小肠是膳食脂质消化吸收的主要场所，肠道脂质代谢与仔猪脂肪消化利用和肠道健康密切相关。然而，肠道微生物如何参与宿主脂质代谢，其作用机制尚不完全清楚。
针对这一问题，中国科学院亚热带农业生态研究所印遇龙院士团队发现，表观粗脂肪消化率较高的仔猪具有更强的肠道脂质吸收和氧化能力，同时回肠黏膜中丁酸梭菌丰度较低。进一步研究发现，补充丁酸梭菌可抑制肠道脂质吸收和氧化，并伴随PPARα信号通路受到抑制。机制研究表明，丁酸梭菌来源的细胞外囊泡能够被肠上皮细胞摄取，并递送miRNA样小RNA。其中，milRNA-3020179可能是发挥作用的重要分子，其主要靶向宿主PPARα和Rxra等基因。动物实验显示，补充丁酸梭菌或其来源的EVs可减少脂质蓄积，并改善高脂饮食诱导的代谢异常；而敲除丁酸梭菌中的milRNA-3020179后，其抑制肠道类器官脂质沉积的作用减弱。研究提示，丁酸梭菌来源EVs中的milRNAs可能通过调节PPARα相关信号参与宿主脂质代谢调控。该研究从肠道微生物-EVs-milRNAs-宿主基因角度揭示了微生物调控宿主脂质稳态的潜在机制，为利用肠道微生物调控仔猪脂肪代谢和肠道健康提供了新的研究思路。
相关成果以Extracellular Vesicle-Encapsulated Small RNAs from Clostridium butyricum Modulate Host Intestinal Lipid Metabolism为题在国际期刊Journal of Extracellular Vesicles（一区TOP，IF=21.7）上发表。此研究得到了国家重点研发计划青年科学家项目、国家自然科学基金专项项目等支持，博士研究生梁璟以及博士后韩琦为本论文共同第一作者，印遇龙和周锡红研究员为共同通讯作者。
论文摘要图